La pratica delle attivita' subacquee, specie quella sportiva ‚ da qualche anno e' in continuo aumento. Il fenomeno coinvolge non solo i giovani ma anche persone in eta' adulta e matura che si avvicinano allo sport, molti per la prima
volta, coinvolti dalle attuali tendenze alla pratica dello "sport per tutti".
In questo sport hanno un ruolo importante:
- la quasi totale assenza di peso con le sue conseguenze emodinamiche;
- il rapido affaticamento
- il freddo (l'acqua ‚ un ottimo conduttore di calore);
- i problemi psicologici provocati da un ambiente insolito e talvolta ostile
- l'iperbarismo, cardine fisiopatologico degli sport in immersione, dato che su ogni punto del corpo immerso grava la pressione idrostatica che aumenta a mano a mano che il soggetto scende in profondita'.
L'aumento della pressione idrostatica ( 1 atmosfera per ogni 10 metri di acqua) di per se' non e' ‚ dannosa all'organismo: diverse ricerche hanno dimostrato infatti che le cellule possono sopportare bene pressioni anche di 50 atmosfere purche' l'aria abbia libero accesso a tutta la superficie del corpo e permanga l'equilibrio fra la pressione ambiente e quella dell'aria contenuta nelle cavita' craniche, polmonari e del tubo digerente.
Per creare e mantenere questo equilibrio il subacqueo deve saper effettuare la cosiddetta "manovra di compensazione", tendente appunto a compensare l'aumento della pressione idrostatica esterna al corpo con la pressione dei gas contenuti nelle cavita' dell'organismo (in particolare delle prime vie aeree).

Due sono le tecniche: una, quella di Valsalva, l'altra di Marcante-Odaglia.

La prima consiste nell'effettuare una forte espirazione a glottide e naso chiusi;

La seconda, piu' complessa, consiste nel cercare di sollevare il laringe e nello stesso tempo di fare pressione indietro e in alto col dorso della lingua, sempre a naso chiuso.

Esistono differenze anche importanti fra le due manovre: quella di valsalva ‚ sicuramente la piu' facile da imparare e da effettuare pero' la sua
esecuzione, provocando sovradistensione delle pareti alveolari puo', se ripetuta, provocare lacerazione del parenchima polmonare.

La manovra di Marcante-Odaglia anche se piu' complessa
come esecuzione, non determina alcun aumento della pressione intrapolmonare per il fatto che l'aumento di pressione a
livello delle cavita' naso-faringeo-tubariche avviene per
contrazione del velo palatino e della muscolatura del rinofaringe.

L'immersione in apnea

L'immersione in apnea, detta anche immersione libera, e' praticata da millenni e tuttora molto piu' seguita di quella con autorespiratori per un complesso di motivi che vanno
dal modico costo dell'attrezzatura alle norme di legge restrittive sulla pesca subacquea.

E' inoltre ritenuta piu' facile e meno pericolosa, convinzione peraltro errata perche', l'immersione in apnea richiede doti psico-fisiche superiori ed espone a rischi indubbiamente maggiori della immersione con autorespiratore.

La durata media dell'apnea in superficie ‚ di circa 60- 65 sec, dopo inspirazione forzata e di 90 - 100 sec, dopo l'iperventilazione polmonare; esistono peraltro durate record di apnea: 13' e 42" dopo iperventilazione con o2 puro.

Degni di attenzione sono gli adattamenti all'immersione in apnea da parte dell'apparato cardio-circolatorio, primo fra tutti la bradicardia.
Gli stimoli fisiologici che determinano la bradicardia sono diversi: l'apnea (che provoca bradicardia anche in assenza di immersione), il contatto del corpo con l'acqua e in particolare l'immersione del viso, manovra che scatena il cosiddetto "diving refrex "; fenomeni emodinamici riflessi, che portano ad una ridistribuzione delle portate distrettuali (minore portata agli arti inferiori). Possono anche verificarsi alterazioni ecgrafiche quali blocchi atrio-ventricolari, ritmi nodali ed idioventricolari.
La profondita' e la durata dell'immersione in apnea dipendono da fattori fisici e fisiologici.
Per quanto riguarda la profondita', i parametri importanti sono la capacita' polmonare totale dopo inspirazione forzata (cm max: valori medi 6-8 litri) e il volume residuo (vr: valori medi 1,6 litri).
Variabile importante ‚ l'elasticita' della gabbia toracica, dato che da essa dipende la maggiore o minore riduzione volumetrica dei gas in essa contenuti e l'adeguamento della pressione intrapolmonare a quella ambiente (legge di Boyle-Xariotte ).
In soggetti poco allenati o con torace piuttosto rigido al di la' dei 25-30 metri di profondita' la pressione intrapolmonare segue quella idrostatica o estema: diventa allora negativa in rapporto alla pressione ambiente e il subacqueo si trova in depressione.
Tale depressione aumenta durante la sosta in profondita' dando la sensazione di un vuoto interno. Si puo' inoltre instaurare un gradiente di pressione a livello della membrana alveolo-capillare con possibile trasudazione plasmatica intra-alveolare ed edema polmonare acuto. D'altro canto soggetti allenati e con cm non necessariamente elevata possono sopportare profondita' anche superiori ai 100 metri (con conseguente contrazione del volume del torace fino a circa 1 litro) grazie ad una deformazione dell'addome e del diaframma che subiranno una protrusione verso la cavita' toracica con ulteriore riduzione del volume di quest'ultima.

La durata delle immersioni dipende dalla quantita' di o2 presente nelle riserve dell'organismo (polmone, sangue e muscoli: 2 litri in totale di cui solo la meta' utilizzabile ) e dall'o2 consumato durante la sosta in profondita'.

Strettamente correlata alla durata ‚ la pericolosita' dell'immersione in apnea. per spiegarla vedremo qual'e' il comportamento di c2 e o2 per effetto dell'aumento della pressione alveolare.

La pressione parziale (pp) della co2 durante la discesa aumenta lentamente e finisce per superare anche se di poco la pp della co2 del sangue venoso. Gli scambi allora si invertono: la co2 invece di passare dal sangue agli alveoli per essere eliminata, passa dagli alveoli al sangue, tanto che alla fine dell'immersione la pp co2 alveolare ‚ inferiore a quella dell'inizio dell'immersione.

La pp alveolare dell'o2 durante l'immersione aumenta anche se in misura inferiore al previsto, dato che una discreta quantita' di ossigeno passa nel sangue e quindi ai tessuti, questa abbondanza di o2 in cui si vengono a trovare le cellule spiega la sensazione di benessere provata dai subacquei quando sono sul fondo e che li autorizza a protrarre la sosta.
Nel frattempo pero' l'02 continua ad essere consumato e in quantita' direttamente proporzionale alla attivita' fisica svolta.
Durante la risalita la pp 02 del sangue e quella alveolare cadono molto velocemente tanto che allorquando il subacqueo si trova vicino alla superficie esse possono essere cosi' basse da compromettere la funzione dei centri nervosi superiori dato che le cellule del snc sono molto sensibili alla ipossia.

Questi fenomeni spiegano le sincopi relativamente frequenti negli apneisti, sincopi che causano la caduta sul fondo e la morte per annegamento se il soggetto non viene soccorso e spiegano inoltre il perche' si verificano con maggiore frequenza quando il subacqueo espira durante la risalita, quando cioe' si verifica un'ulteriore caduta della pp dell'o2.

L'immersione con autorespiratore

Contrariamente a quel che avviene nell'immersione in apnea in cui il subacqueo ha a disposizione solo il quantitativo d'aria contenuto nei suoi polmoni e nei tessuti, nella immersione con autorespiratore il quantitativo d'aria a disposizione e' notevolmente maggiore essendo contenuto ad alta pressione in una o due bombole.
Durante l'immersione il subacqueo ha la necessita' di equilibrare la pressione tra l'ambiente e alcune cavita' dell'organismo, tranne i polmoni, dato che la pressione esercitata dall'acqua sul torace viene continuamente equilibrata dalla pressione con cui viene erogata l'aria contenuta nelle bombole.

I barotraumi.= durante l'immersione una cavita' a pareti rigide potrebbe non adeguare (per fatti flogistici ) la pressione dell'aria in essa contenuta a quella dell'ambiente e cosi' si possono facilmente verificare lesioni al suo interno (barotraumi) anche a modeste profondita'.

Le sedi piu' frequenti sono:

- l'orecchio medio dove, per una occlusione della tuba di eustachio (per   infiammazione e secrezione muco-catarrale) si puo' instaurare uno stato   congestivo-emorragico a carico della membrana timpanica con successiva retrazione

- i seni paranasali in cui per semplici fatti infiammatori (raffreddore), si instaura una depressione relativa con insorgenza di edema delle mucose, emorragia e dolore acuto

- i denti, a carico dei quali la presenza di piccole bolle di aria al di sotto di otturazioni provoca dolori violentissimi.

Inoltre lo squilibrio fra pressione esterna e interna alla maschera o occhiali a tenuta, puo' provocare fenomeni di "squeeze" (schiacciamento) locali con comparsa di emorragie sottocutanee e congiuntivali e in casi piu' gravi ematomi retrobulbari.

Cosi come nella immersione, anche nella emersione lo squilibrio pressorio puo' provocare dei problemi, specie quando la risalita avviene troppo rapidamente (cause accidentali o inesperienza).

Seni paranasali e intestino sono le sedi colpite piu' frequentemente, mentre a carico dei polmoni si verificano i fenomeni piu' gravi.

Infatti se il subacqueo risale velocemente e per di piu' senza espirare, l'aria contenuta nei polmoni aumenta di volume e provoca una iperdistensione dei polmoni che se seguita come spesso accade, da lacerazione alveolare, puo' sfociare in complicanze gravissime come il pneumotorace spontaneo, l'enfisema mediastinico nonche' l'embolia gassosa cerebrale (embolia traumatica).

Spesso possono verificarsi anche gravi fenomeni riflessi per stimolazione vagale, costituiti da alterazioni del ritmo cardio respiratorio fino all'inibizione dell'attivita' cardio-respiratoria.


Rischi specifici dell'immersione con autorespiratore.

Narcosi d'azoto o sindrome neuropsichica da aria compressa.-

Viene anche definita ebbrezza delle profondita' ed ‚ uno stato patologico che si manifesta abitualmente a profondita' che vanno dai 60 ai 90 metri (anche 40 metri in soggetti predisposti).

La sintomatologia esordisce con uno stato confusionale, senso di euforia, diminuzione dell'attenzione, vertigini.

Questi disturbi tendono a scomparire se il soggetto risale (spesso anche solo di qualche metro); se invece protrae la immersione possono comparire disturbi della coordinazione
motoria, aggressivita' ed atti incontrollabili e pericolosi, esempio togliersi il boccaglio (con conseguente rischio di annegamento ).

Per questo motivo ‚ e' consigliabile non effettuare immersioni da soli: la presenza di un compagno puo' in queste situazioni, essere di grande aiuto.
Responsabile di questa situazione sembra essere l'azoto che, diventa tossico per il sistema nervoso centrale (il meccanismo non ‚ ancora ben chiaro) quando la sua pressione aumenta.
E' certo che l'azoto ha una affinita' per i lipidi (e il sistema nervoso ne e' ‚ ricco) ma alcuni studiosi, pur riconoscendogli un ruolo principale nella determinazione della sindrome, ammettono il concorso di altri due fattori: l'azione convulsivante dell'o2 sotto pressione e quello deprimente bulbare e narcotizzante della c02 che, sia pure con importanza volta per volta differente, tendono ad aggravare l'azione tossica dell'azoto determinando un quadro sintomatologico denominato sindrome neuropsichica da aria compressa (5, 6).

Vari gas sono stati utilizzati o proposti per la sostituzione dell'azoto nelle miscele.
Fra questi l'idrogeno, scartato pero' subito per le caratteristiche esplosive della miscela h2-02 e l'elio impiegato sia con il solo ossigeno (he-o ) che con ossigeno e azoto (he-n -o2 ).

Queste 2 miscele, impiegate per immersioni a grandi profondita' sono
vantaggiose perche' caratterizzate, oltre che dalla ridotta densita', dalla scarsa azione narcotizzante dell'elio (5).

Embolia gassosa.-

Per comprendere la patogenesi di questo quadro morboso e' indispensabile accennare, anche se brevemente al fenomeno della decompressione.

Un gas si scioglie in un tessuto in misura direttamente proporzionale all'aumento della pressione (legge di Henry ) e al tempo, seguendo quindi una curva di saturazione.

Durante la risalita, a mano a mano che la pressione diminuisce, il gas abbandona il tessuto secondo una curva di desaturazione uguale, ma di segno opposto, alla curva di
saturazione per essere infine eliminato con l'espirazione.

E' gia' stato detto che l'azoto predilige i lipidi ( rapporto 5 a 1 col sangue) in cui, durante la discesa, si scioglie in notevole quantita'. Durante la risalita quindi ha bisogno di un tempo altrettanto lungo per abbandonare il sistema nervoso: di conseguenza il subacqueo dovra' effettuare delle soste (di decompressione) che saranno tanto piu' numerose e piu' lunghe quanto piu' profonda e piu' lunga e' stata l'immersione e quanto piu' si avvicinera' alla superficie.

Se, al contrario, la risalita viene effettuata rapidamente o non vengono rispettate le soste di decompressione possono verificarsi gravi incidenti neurologici in seguito alla liberazione nel sangue di bolle di azoto ( emboli gassosi) che sono all'origine di lesioni ischemiche prevalentemente a carico dell'ultima parte del midollo spinale, a livello cioe' della 10° - 11° toracica.

La spiegazione di questa localizzazione elettiva sta nella particolare disposizione anatomica della rete vascolare. Infatti a questo livello, la vascolarizzazione e' di
tipo termino-terminale cioe' con poche anastomosi; quindi in caso di ostruzione da parte di un embolo, la parte sottostante diventa ischemica con conseguente instaurarsi di
una paraplegia flaccida che richiede un trattamento tempestivo (camera iperbarica) pena la trasformazione in paraplegia spastica.


Dr. Enrico Drago